Mới 21 tuổi, Chloe Middleton (người Anh) đang có một tương lai tươi sáng. Khỏe mạnh, trẻ trung và không có bệnh lý tiềm ẩn, Chloe nằm ngoài nhóm nguy cơ dẫn tới tử vong của Covid-19.

Tuy nhiên, cô gái sôi nổi, vui vẻ và tốt bụng lại là một trong những người đầu tiên và trẻ tuổi nhất ở Anh qua đời vì Covid-19 vào năm ngoái.

{keywords}

Chloe Middleton mất vì Covid-19 khi mới 21 tuổi

Đó là một đòn giáng mạnh vào gia đình của cô hiện sống ở Buckinghamshire. Đó cũng là lời cảnh tỉnh đối với hàng triệu thanh niên Anh tin họ có khả năng chống chọi với Covid-19.

Có lập luận cho rằng đối tượng có nguy cơ cao nhất là người già, ốm yếu và bị bệnh mạn tính, với gần 75% trong số 118.000 ca tử vong của Vương quốc Anh cho đến nay là những ca trên 75 tuổi.

Tuổi tác và bệnh tật làm suy yếu hệ miễn dịch khiến cơ thể khó chống lại virus.

Nhưng cũng có một thực tế đáng lo ngại là một số người như Chloe vẫn có thể trở nặng khi nhiễm Covid-19.

Đó là một bí ẩn khiến các bác sĩ bối rối. Nhưng bây giờ, giới chuyên môn đã tìm ra manh mối quan trọng - có thể lý do là DNA của người bệnh.

Sự khác biệt quan trọng trong cấu tạo gene của mọi người có thể giải thích tại sao virus khiến một số người bị ốm nặng, trong khi những người khác hầu như không có triệu chứng nào.

Vào tháng 12, nhóm các nhà khoa học tại Viện Roslin ở Edinburgh đã phát hiện ra 5 gene quan trọng làm tăng khả năng tử vong của một bệnh nhân Covid-19.

Các gene đó mang chỉ dẫn cho mọi quá trình sinh học trong cơ thể, bao gồm cả cách tạo ra các tế bào của hệ miễn dịch để chống lại virus.

Nhóm nghiên cứu đã nghiên cứu 2.244 bệnh nhân Covid-19 bị bệnh nặng, bao gồm hơn 200 người được đưa vào khu chăm sóc đặc biệt. 3/4 số ca không thở được nếu không có sự trợ giúp của máy móc và hơn 1/5 tử vong.

Trong số 20.000 gene của cơ thể, các nhà khoa học nhận thấy những người bị bệnh nặng có 5 sự khác biệt lớn. Và tất cả các gene đó đều đóng một phần quan trọng trong phản ứng miễn dịch.

Đầu tiên là gene TYK2. Nếu gene này bị lỗi, phản ứng miễn dịch có thể hoạt động quá mức. Do đó, bệnh nhân có nguy cơ bị viêm phổi gây tổn thương nặng.

Một thủ phạm khác là IFNAR2 - gene chịu trách nhiệm lập trình sản xuất interferon, phân tử khởi động phản ứng của toàn bộ hệ miễn dịch khi có sự hiện diện của virus.

Khi gene này bị trục trặc, virus sẽ nhanh chóng tái tạo trước lúc có bất kỳ sự kháng cự nào.

{keywords}

Ảnh minh họa: Europa

Giáo sư Andrew Easton, nhà virus học tại Đại học Warwick, cho biết việc phát hiện ra 5 gene bất thường có ý nghĩa quan trọng. Điều đó lý giải tại sao một người trưởng thành khỏe mạnh lại trở nặng khi nhiễm bệnh.

“Ngoài khuynh hướng di truyền, chuyện này cũng có thể do các yếu tố nguy cơ khác mà chúng tôi chưa xác định được, chẳng hạn như tổn thương nhiễm trùng đường hô hấp ở trẻ em hoặc tiền sử bệnh khiến trẻ dễ bị nặng hơn”, Giáo sư Easton nói.

Một nghiên cứu được xuất bản vào tháng 1 đã tiết lộ 23 gene khác nhau có thể liên quan đến việc tăng nguy cơ nhiễm trùng máu ở những người bị nhiễm virus hoặc vi khuẩn.

Biến thể bất thường trong những gene này khiến nhiều người trẻ tuổi, cân đối có khả năng bị bệnh nặng và chết vì nhiễm trùng máu.

Tiến sĩ Ron Daniels nói: “Ngay từ đầu đại dịch, hầu hết các bệnh nhân Covid bị bệnh nặng đều bị nhiễm trùng máu”.

An Yên (Theo Daily Mail)

Chủng virus nCoV biến thể B.1.1.7 chiếm 90% ca bệnh ở Anh

Chủng virus nCoV biến thể B.1.1.7 chiếm 90% ca bệnh ở Anh

Sau 5 tháng kể từ khi được ghi nhận lần đầu, biến thể B.1.1.7 đã xuất hiện ở 90% ca bệnh mới ở Anh.